SHOCK PULMONAR

Jessica Cuesta

Jeinny Gonzalez

Karina Lozano

Stephanya Rodríguez

Cristian Sarmiento

Definición:

Se desarrolla ante una situación de deterioro inmunológico del paciente a causa de la una colonización no erradicable de las bacterias Staphylococcus aureus ó Pseudomonas aeruginosa multirresistentes que favorecen el crecimiento de Burkholderia cepacia, produciendo una respuesta inflamatoria persistente con deterioro pulmonar progresivo.

Epidemiología:

Los sitios más frecuentes de infección son los pulmones (40%). La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) altera la respiración normal y es potencialmente mortal. Es más que la "tos del fumador". En el año 2012 la mortalidad fue de más de 3 millones de personas, lo cual representa un 6% de todas las muertes registradas en ese año. Más del 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos. Un 5% de los pacientes con ventilación mecánica llegan a SDRA, teniendo como mortalidad el 40% dependiendo de la severidad de la oxigenación.

Fisiopatológia:

El hallazgo más importante es un volumen minuto aumentado con respiración espontánea; PaO2 disminuida respirando aire ambiental; aumento de la diferencia o gradiente  A-a de oxígeno; disminu w de la PaCO2; que eventualmente evoluciona a un aumento; alcalosis mixta que evoluciona a acidosis me­tabólica y finalmente acidosis mixta.

1. Hiperventilación: Es uno de los signos más precoces. Dura mucho como para atribuirle a un mecanismo emocional o como para ser respuesta al estímulo doloroso, si lo hay posiblemente se debe a inadecuada oxigenación tisular a la vez causada por aumento del Shunt pulmonar. Durante el estado de hipo-perfusión, ésta sirve de estímulo a los quimiorreceptores aórticos y carotídeos.
2. Alcalosis metabólica: Se ve en forma precoz, junto con alcalosis respiratoria. Puede ser causada por: a) oxidación del citrato en las transfusiones masivas;b)  incapacidad del organismo para eliminar el bicarbonato de sodio derivado del metabolismo oxidativo del citrato de sodio, a causa de: I)Disminución de la filtración glomerular secundaria a la hipoperfusión.II) Hiperaldosteronismo con reabsorción de grandes cantidades de sodio y acidificación  urinaria  a pesar de la alcalosis plasmá­tica; c) extracción excesiva de ácido clorhídrico por el tubo de succión gástrica.
3. Aumento del  gradiente A-a de oxígeno y shunt: el aumento del gra­diente A-a02 es  debido a la interacción  de tres posibles causas: a)  limitación del transporte del oxígeno a través de la barrera sangre-gas; b) mala distribución de la ventilación pulmonar en relación con el flujo capilar; c)  verdadero shunt (corto circuito) venoso; I) a través de canales normales  de corto circuito, II) a través de nuevos o anormales cortocircuitos  anatómicos), III) a través de canales de cortocircuitos patológicos como son los segmentos pulmonares  broncoalveolares  perfundidos pero no ventilados.
4. Lactacidemia: La hipo-perfusión celular parece ser el estímulo más potente en la formación de exceso  de ácido láctico. Otras causas incluyen: a)  Producción de los microorganismos anaeróbicos b) Uso de grandes cantidades de soluciones que contengan lactato c)  Uso de agentes vasopresores que producen vasoconstricción y déficit de riego sanguíneo tisular con aparición de metabolismo anaeróbico.
5. Depleción del factor tensoactivo: (surfactant) : El edema intersticial y el daño de la membrana surfactante alveolar, causa disminución de la docilidad pulmonar (compliance) y aumenta el trabajo respiratorio.

Signos pueden incluir:

• Cianosis
• Taquipnea
• Edema pulmonar
• Auscultación pulmonar con crépitos secos, sibilancias
• No cardiomegalia puede tener distribución periférica
• Presión capilar pulmonar <18 mmHg
• Proteínas líquido pleural / suero > 0,7
• Auscultación cardiaca normal
• Sin ingurgitación yugular.

Síntomas pueden incluir:

• Disnea
• Hipoxemia
• Febrícula
• Taquicardia

Efectos

Los efectos que se producen durante el shock pulmonar se dividen en 4 fases:

• FASE I. Es el periodo inicial del shock o al trauma y reanimación. En esta fase el paciente está en alcalosis metabolica y respiratoria, después de las primeras horas de hipoperfusión. Hay presencia de hiperventilación espontánea e hipercapnia, a pesar de no existir lesión pulmonar. También hay un leve y precoz aumento de la concentración sanguínea de ácido láctico.
  
• FASE II. Es el periodo de estabilización y dificultad respiratoria inicial. Durante esta fase el cuadro clínico puede mejorar pero se mantiene la hiperventilación con la hipercapnia consecuente. Se puede detectar un aumento de la mezcla venosa. El shunt fisiológico pulmonar puede ser del 10 al 20% del gasto cardiaco. En esta fase el paciente puede recuperarse.

• FASE III. En esta fase los signos de dificultad respiratoria se observan más marcados, requiriendo asistencia respiratoria intensa, que incluye frecuentemente la ventilación con presión positiva intermitente. La hipocapnia persiste si no se toman medidas para controlarla. Se produce un aumento marcado del gradiente alveolo-arterial de oxígeno, y la lactacidemia empeora. En la radiografía de tórax se observan áreas difusas de consolidación pulmonar. En esta fase el paciente aún puede recuperarse pero la mortalidad es alta.

• FASE IV. Este periodo dura unas pocas horas hasta la muerte. En esta fase el cuadro clínico es el de una anoxemia progresiva con un aumento rápido de los niveles de lactato y una disminución en el pH. También se observa una hipercapnia a pesar de que se mantenga una hiperventilación, debida a un aumento significativo en el espacio muerto alveolar. La muerte es causada por bradicardia y asistole secundaria a la anoxia.

Complicaciones

Se presenta con gran frecuencia las infecciones, en especial la bronconeumonía. Al realizar una traqueostomía y la implementación de ventiladores mecánicos generan una mayor propagación aerógena canalicular así como la colonización por gérmenes, como lo son las bacterias gram negativo. Por otra parte, los tubos de intubación endotraqueal pueden llegar a producir necrosis y úlceras de la mucosa traqueal y de la glotis, con llevando a un foco de septicemias o a una estenosis cicatrizal.

Escalas

• Clasificación de Forrester: Asigna a los pacientes a 4 categorías basada en datoshemodinámicos: los valores de la Presión Capilar Pulmonar e Índice Cardíaco medidos con el catéter de Swan-Ganz. Esto mostrará 4 patrones hemodinámicos.

1. Sin Congestión Pulmonar con Índice Cardíaco adecuado

2. Congestión Pulmonar con Índice Cardíaco adecuado

3. Índice Cardíaco bajo sin Congestión Pulmonar

4. Congestión Pulmonar e Índice Cardíaco bajo

Escala de APACHE: Permite mediante cálculos matemáticos establecer una probabilidad de muerte de los pacientes durante su estancia en UCI y la mortalidad hospitalaria.

• Escala de SOFA: Es un sistema sencillo, que utiliza parámetros asequibles en la práctica clínica diaria para identificar la disfunción o fracaso de los órganos fundamentales como consecuencia de la sepsis.

• Escala de MODS: Valora la gravedad de los pacientes críticos basada en la afectación orgánica derivada de la agresión.

Causas

• Transfusión y sobrecarga de líquidos: Los líquidos transfundidos durante y después de la reanimación afectan directamente a los pulmones, antes de ser diluidos por los líquidos orgánicos. Cantidades excesivas de líquidos, intravenosos; no coloides, diluyen las proteínas plasmáticas disminuyendo la presión coloidosmótica y favoreciendo el escape de líquidos de los capilares al espacio intersticial.
• Embolia grasa: La embolia grasa puede jugar un papel muy importante en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria del paciente traumatizado. Es una complicación frecuente en las fracturas especialmente de los huesos largos, pelvis y costillas, pero puede ocurrir después de lesiones en otros tejidos ricos en grasa.
• Broncoaspiración: Durante la reanimación puede ocurrir la aspiración bronquial de contenido gástrico que pase desapercibida. Este accidente tiene una mayor incidencia en pacientes con grave trauma y pérdida de la conciencia que han comido o bebido antes del traumatismo.
• Inmovilización: Los pacientes que permanecen en una misma posición presentan rápidamente alteraciones del coeficiente ventilación perfusión que no se observan en el paciente activo. La inmovilización favorece la acumulación de secreciones y el edema en las partes más declives del pulmón.

Diagnóstico y métodos diagnósticos

• Gasometría arterial: es una técnica de monitorización respiratoria invasiva que permite, en una muestra de sangre arterial, determinar el pH y las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono.
• Onograma: Consiste en un análisis sobre la concentración de iones y electrones libres. Proporciona información sobre el calcio, potasio y sodio,  proporcionando información sobre el metabolismo orgánico en relación con el metabolismo mineral, el equilibrio ácido- básico y la función renal.
• Radiografía de tórax: Muestra la presencia de líquido en los pulmones, que se ve como infiltraciones blancas. En el edema pulmonar de origen cardíaco se observará un aumento del tamaño de las venas pulmonares y un infiltrado blanco en ambos pulmones, que asemejan a las “alas de mariposa”; además, permite conocer el tamaño del corazón en el pecho, que en la insuficiencia cardíaca casi siempre es mayor de lo normal.
• Hemograma: Permite conocer la cantidad de los diferentes componentes de la sangre. Lo más importante es conocer el nivel de glóbulos rojos; si es bajo puede ser una anemia que haya causado una descompensación de la insuficiencia cardiaca, si es alto puede ser porque el edema pulmonar tiene un largo tiempo de evolución y el organismo intenta paliarlo aumentando el número de glóbulos rojos en sangre.
• Espirometria: Permite definir la existencia y el tipo de alteración ventilatoria, objetivar su magnitud  y reversibilidad con broncodilatador y establecer un punto de partida para el control de la evolución espontánea o bajo tratamiento. La identificación de un patrón restrictivo estrecha el campo diagnóstico y el de una alteración obstructiva, da inicio a una pauta que se verá más adelante.

Evaluación

Evaluación de la micro circulación mediante métodos  de monitorización:

Densidad capilar funcional: Es igual al número de vasos que cruzan las líneas horizontales y verticales dividida por el largo total de las líneas en milímetros (n/mm) o como el largo total de los vasos dividida por el área de superficie total (cm/cm2) si se dispone de un software especializado.

La densidad de vasos perfundidos : Definimos a un capilar funcional como aquel que tiene al menos un eritrocito moviéndose a través de moviéndose a través de él (< 10 μm), durante el período de observación. La densidad se calcula se calcula multiplicando la densidad de vasos por la proporción de vasos perfundidos.

Indicador de Flujo:

Flujometría por Láser Doppler, esta mide flujo en un volumen variable de tejido (0,5-1 mm3), sin embargo, no es capaz de detectar vasos individuales, así sólo nos permite una estimación promedio de la perfusión tisular (al menos 50 vasos), pero no entrega información sobre morfología, tipo de vaso, dirección del flujo y heterogeneidad de la perfusión.

Indicador de oxigenación

Electrodos de PO2, la PO2 se puede medir en los tejidos con electrodos tipo Clark, los cuales están constituidos de múltiples alambres de platino, que miden exactamente la PO2 tisular cuando está homogéneamente disminuida, no siendo apropiados en condiciones de heterogeneidad, pues son sensibles a la más alta PO2 en el volumen analizado. No es útil para evaluar perfusión microvascular.

Estrategias ventilatorias

• Ventilación mecánica no invasiva: Las estrategias de ventilación mecánica no invasiva (VNI) aplicada mediante interfase nasal o buconasal ofrecen buenos resultados para el manejo de la insuficiencia respiratoria hipercápnica. Sin embargo, la hipótesis más aceptada actualmente es que, en pacientes gravemente hipoxémicos (PaO2/FiO2 < 200), el uso de VNI no se debería recomendar de forma general, y se debería reservar a los pacientes con hipoxemia leve, hemodinámicamente estables y sin acidosis metabólica, en una UCIP y por personal muy experto en VNI.

• Ventilación mecánica convencional optimizada con estrategia de protección pulmonar: El conocimiento de la fisiopatología de la LPA ha llevado a optimizar las estrategias de VMC a través de la limitación del Vc, el empleo de un balance entre y FiO2 adecuado para facilitar una oxigenación mínima suficiente y la máxima reducción posible de la presión meseta (Pmeseta) con la que son ventilados los pacientes.
• El objetivo que se persigue es doble y consiste en obtener el máximo reclutamiento posible manteniendo ventilado o "abierto" un volumen pulmonar suficiente que garantice un intercambio gaseoso mínimo, mientras se evita la LPIV inducido por sobredistensión (volutrauma), colapso cíclico de unidades broncoalveolares (atelectrauma) o empleo de FiO2 elevadas.

• Limitación del volumen corriente durante la ventilación mecánica convencional optimizada: La limitación de VC hasta 4-6 ml/kg-1 es uno de los aspectos fundamentales de la VMC optimizada. La adopción de esta medida pretende evitar la sobredistensión de las regiones ventilables en pacientes con un porcentaje significativo de alvéolos colapsados. La hipoventilación que conlleva la limitación del Vc junto con el mantenimiento de frecuencias respiratorias próximas a las fisiológicas condiciona el desarrollo de acidosis hipercápnica. Dicha acidosis no sólo se considera menos lesiva que el incremento de Vc necesario para corregirla, sino que se la ha descrito como un factor de protección pulmonar independiente.

• Maniobras de reclutamiento: Las maniobras de reclutamiento (MR) consisten en incrementos transitorios de la presión media en la vía aérea aplicados con el fin de reclutar unidades alveolares colapsadas. En pacientes adultos existen distintos protocolos para su aplicación en LPA  sometidos a ventilación mecánica. No obstante, en caso de mejorar la eficacia del intercambio gaseoso, dicha mejoría suele ser transitoria y sin repercusión en el pronóstico final

• Ventilación en decúbito prono: Se ha indicado que la ventilación en decúbito prono es una maniobra terapéutica barata, segura y relativamente fácil de aplicar que consigue mejorar la oxigenación en pacientes pediátricos. Su efecto en la oxigenación puede persistir en el 50% de los casos después de que el paciente retoma el decúbito supino, y se puede potenciar con la administración concomitante de VAFO.En conclusión, la ventilación en decúbito prono puede ser considerada sólo como una terapia de segunda línea para mejorar el reclutamiento y la oxigenación de los pacientes sometidos a VMC o a VAFO.

Rehabilitación física

• Nivel I: Movilizaciones pasivas en las articulaciones de las cuatro extremidades y cambios de posición a decúbito lateral. Para los miembros superiores  y miembros inferiores. Estiramientos en isquiotibiales y bíceps femoral.

• Nivel II: Se continúa con las actividades del nivel anterior y se agregan ejercicios activo-asistidos y activos, según la capacidad del paciente. Se realizó el paso a sedente largo de forma progresiva en las sesiones, manteniendo la posición mínimo por 20 minutos.

• Nivel III: Se continuó con las actividades del nivel anterior y se progresó a la posición sedente al borde de la cama. En esta posición se trabajaron ejercicios de transferencias de peso y balance; 
• Realización de ejercicios isotónicos e isométricos de resistencia progresiva con objeto de potenciar la musculatura de los miembros inferiores, siendo estos favorecidos por medio del fisioterapeuta o con ayuda de un theraband.

• Nivel IV: Se continuó con las actividades del nivel anterior y se realizó la transferencia a una silla, manteniendo la posición mínimo por 20 minutos. Durante la transferencia, se realizaron actividades simples en posición bípeda (desplazamientos de peso hacia adelante y hacia los lados).
• Se empiezan a manejar la aplicación de ejercicios aerobicos como continuos extensivos para de esta manera manejar progresivamente la parte cardiovascular del usuario, para este trabajo aerobico se iniciara con un 40% de trabajo según formula de karvonen. ((fc max - fc bas)*%trabajo + fcbasal).

• Los siete días de la semana, con una duración por sesión de 30 minutos aproximadamente. Las movilizaciones pasivas, activo/asistidas o activas Y estiramientos se realizaron con una frecuencia de 5 a 7 repeticiones en cada articulación.

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